Lo scopo di questo lavoro è stato lo studio del meccanismo di regolazione dell'angiogenesi attivato da Integrina alfa6beta1 tramite VEGF-A (fattore di crescita vascolare endoteliale) che regola l'espressione dell'integrina stessa. Analizzando il pathway di VEGF è stata dimostrata l'interazione tra VEGFR-2 ed Integrina alfa6beta1. Integrina alfa6beta1 potrebbe rappresentare il bersaglio molecolare alternativo ai farmaci anti-VEGF attualmente utilizzati contro l'angiogenesi tumorale, al fine di normalizzare la vascolarizzazione patologica indotta dalla cellula tumorale.